НОВИНИ | Здраве
размер на шрифта:
05 Април 2012 в 20:21 ч.|Разглеждания: 4175|Коментари:
Отпечатай
Aртериална хипертония - първа част
Средно един от трима възрастни у нас с артериална хипертония
Снимка: Архив в. „Химик” Д-р Володя Тинчев по време на задължителните годишни профилактични прегледи на работещите в „Неохим”АД.
д-р Володя Тинчев,
ръководител на служба „Трудова медицина”

Дефиниция: Артериална хипертония (АХ) при лица над 18 години е налице при систолично налягане > 140 и/или диастолично налягане > 90 mm Hg като средни стойности от многократни измервания при най-малко два или повече различни по време.

Средно 1 от всеки 3-ма възрастни в България страда от високо кръвно налягане. Сама по себе си хипертонията  обикновено протича без симптоми. Можете да я имате в продължение на години, без да знаете за това. През това време обаче, тя може да увреди сърцето, кръвоносните съдове, бъбреците и други части на тялото Ви.

Етиология и рискови фактори (РФ) за ХБ

Причините за появата на ХБ са неизвестни. Проучени са някои фактори на външната и вътрешната среда на организма, а също и някои вредни навици, които увеличават вероятността за появата на ХБ и влияят върху нейния ход и протичане.

Наследствена обремененост.Децата на родители с ХБ боледуват три пъти по-често от това заболяване в сравнение с децата на нормотензивни родители.

Намерена е висока корелация между стойностите на АН при монозиготните близнаци и значително по-ниска при дизиготните. Унаследяването на ХБ е полигенно, при което различни генетични фактори обуславят нарушения в синтеза и обмяната на биологично активни субстанции с пресорен и депресорен ефект, на активността на някои ензимни системи и на електролитния обмен. При ХБ са установени промени в гените, имащи отношение към системата ренин – ангиотензин – алдостерон (РААС) и към обмяната на катехоламините. Установен е полиморфизъм на гените, отговарящи за ангиотензинконвертиращия ензим (АСЕ), за предсърдния натриуретичен пептид и за ендотелния фактор, който има отношение към синтеза на азотен окис (NO). Предполага се, че за развитието на ХБ съществено значение имат и факторите на външната среда и вредните навици.

Злоупотреба с готварска сол.За възрастен човек минималната дневна нужда от готварска сол е 2 g, но реалната употреба е от порядъка на 10 до 30 g дневно.

При епидемиологични проучвания в различни географски райони е установена зависимост между количеството на употребената с храната сол и честотата на АХ. При натоварване с NaCl фамилно обременените с хипертония лица имат забавено излъчване на Na чрез бъбреците. От друга страна, не всички индивиди, злоупотребяващи със сол, имат повишено АН, т.е. налице са солево чувствителни и солево резистентни индивиди, като посочената солева чувствителност и нарушенията в обмяната на натрия са генетично обусловени. Злоупотребата с готварска сол като рисков фактор за АХ има по-голямо значение за лицата с напреднала възраст.

При лица с наднормена телесна маса честотата на АХ е от 4 до 6 пъти по-голяма в сравнение с тези с нормално тегло.

Предполага се, че значение тук имат повишените кръвен обем, ударен обем (УО) и минутен сърдечен обем (МСО) и намаленият глюкозен толеранс. Намалението на телесната маса води до понижение на АН.

Намалената физическа активностможе да доведе до съдова дистония и нарушения в регулацията на АН с поява на хипертония. Физическата активност намалява симпатикусовия тонус и периферното съдово съпротивление (ПСС) и увеличава натриурезата.

Употребата на алкохоли в малки количества може да доведе до повишение на АН чрез увеличение на сърдечната честота (СЧ) и на МСО и отчасти посредством активиране на симпатикуса. За пресорния ефект на алкохола значение може да има и нарастването на клетъчния пермеабилитет за Na чрез потискане на Na-K-ATP-азата. При хронична злоупотреба с алкохол много често има АХ. Приемът на алкохол при хипертонично болни може да съдейства за по-рязко повишение на АН и поява на усложнения.

Психическото пренапрежение, повтарящият се психоемоционален или психосоциален стрес, необичайните условия на труд (силен шум, непрекъснато боравене с цифри) могат да доведат до нарушения в звената на ценралната нервна система (ЦНС), регулиращи АН.

Психическото пренапрежение може да бъде пусков механизъм за възникването на есенциална хипертония, за влошаване на болестта и за поява на усложнения, но не може да се разглежда като самостоятелна причина за есенциалната хипертония.

Възраст и пол.С напредване на възрастта АН показва тенденция за повишаване. Честотата на АХ е най-голяма при лица на възраст от 40 до 60 години. Във възрастовата група от 18 до 50 години хипертонията е по-честа при мъжете, а след 50 години – при жените. Счита се, че 2/3 от лицата над 65 години са със стойности на АН над 140/90 mm Hg.

Предполага се, че значение могат да имат и нарушения в ендокринните и бъбречните функции, потискане на депресорната функция на барорецепторите, атеросклероза на мозъчните артерии и на артериалните съдове на други паренхимни органи с развитие на хипоксия и др.

Класификация

Класификацията на АХ в зависимост от стойностите на артериалното налягане (АН) и дефинирането на изолирана систолна хипертония е отразено на табл. 1.

 

Категория

Систолично АН (mm Hg)

Диастолично АН (mm Hg)

Оптимално АН

< 120

< 80

Нормално АН

< 120

< 85

Високо нормално АН

130 – 139

85 – 89

Артериална хипертония

 

 

1-ва степен (лека)

140 – 159

90 – 99

Подгрупа: гранична

140 – 149

90 – 94

2-ра степен (умерена)

160 – 179

100 – 109

3-та степен (тежка)

> 180

> 110

Изолирана систолна АХ

> 140

< 90

Подгрупа: гранична

140 – 149

< 90

Табл. 1. Класификация на АХ според стойностите на АН (СЗО и МДХ, 1999 г.)

Около 2/3 от младите хора с гранична хипертония с времето се връщат към нормотония.

 

Категория

Систолично АН (mm Hg)

Диастолично АН (mm Hg)

Оптимално АН

< 120

< 80

Нормално АН

120 – 129

80 – 84

Високо нормално АН

130 – 139

85 – 89

1-ва степен АХ (лека)

140 – 159

90 – 99

2-ра степен АХ (умерена)

160 – 179

100 – 109

3-та степен АХ (тежка)

> 180

> 110

Изолирана систолна АХ

> 140

< 90

Табл. 2. Класификация на АХ според стойностите на АН (Ръководство за лечение на АХ на Европейското дружество по хипертония и Европейското дружество по кардиология, 2003 г.)

Когато стойностите на систоличното и диастоличното налягане са в различни категории, се приема по-високата категория. Изолираната систолна хипертония също може да се раздели на три степени съобразно стойностите на систоличното АН при диастолно налягане < 90 mm Hg.

 

Категория

Систолично АН (mm Hg)

Диастолично АН (mm Hg)

Нормално АН

< 120

< 80

Прехипертония

120 – 139

80 – 89

1-ва степен хипертония

140 – 159

90 – 99

2-ра степен хипертония

> 160

> 100

Изолирана систолна АХ

> 140

< 90

Табл. 3. Класификация на АХ според стойностите на АН съгласно VII американски доклад (JNC VII), 2003 г.

В зависимост от етиологията АХ се разделя на първична или есенциална хипертония (хипертонична болест, ХБ), при която причината за повишението на АН е неустановена, и вторична или симптоматична хипертония, при която повишението на АН се дължи на друго съществуващо заболяване – бъбречно, ендокринно, неврологично и др.

При около 95% от случаите с АХ се касае за есенциална хипертония и при около 5% има данни за симптоматична хипертония (табл. 4).

 

Диагнози

Честота (%)

Есенциална хипертония

89 – 95.3

Хронични бъбречни заболявания

2.4 – 5

Реноваскуларни заболявания

1 – 4

Коарктация на аортата

1

Първичен хипералдостеронизъм

0.1 – 0.5

Синдром на Cushing

0.1 – 0.2

Феохромоцитом

0.2

Употреба на перорални контрацептивни средства

0.8

Табл. 4. Честота на различните диагнози при пациентите с АХ

При епидемиологични проучвания и в клиничната практика се използва класификацията на СЗО, при която в зависимост от засягането на таргетните органи (органите-мишени) от АХ се разграничават три стадия:

I стадий– без данни за сърдечно-съдово органно засягане.

II стадий– с органно засягане: левокамерна хипертрофия, структурни съдови промени в таргетните органи.

III стадий– с органно увреждане: левокамерна слабост, инсулт, хипертонична енцефалопатия, увредена бъбречна функция.

В зависимост от протичането на АХ тя се определя като бенигнена или малигнена. При малигнена хипертония стойностите на АН са екстремно високи, от порядъка на 250/140 mm Hg, с тежки съдови и органни увреждания: кръвоизливи и ексудати в ретината, хипертонична енцефалопатия или хеморагичен мозъчен инсулт, бъбречна и сърдечна недостатъчност.

За промените в очните дъна при АХ се използва класификацията на Keith, Wagener и Barker:

Стадий 0– нормално очно дъно.

Стадий I– умерено стеснение на артериолите; съотношение на ширината на артериолите към тази на венулите – 1:2 или повече.

Стадий II– към промените от стадий I се добавя генерализирано или локализирано стеснение и усилен рефлекс на артериолите, прещипване на вените при кръстосване с артериолите.

Стадий III– към промените от стадий II се прибавят кръвоизливи и/или ексудати.

Стадий IV– към промените от стадий III се добавя оток на папилата.

Измерване на АН

Измерването на АН се извършва с директни и индиректни методи. Директните методи се основават на интраартериална техника, включваща електроманометър и регистрационна част. Измерването на АН с директен метод е много точно и се използва при научни проучвания. В клиничната практика се използват индиректни методи, основани на въведената от Riva Rocci пневматична гумена маншета (1896 г.) и на аускултационния метод на Н. Коротков (1905 г.). Сфигмоманометрите могат да бъдат живачни, анероидни, електронни и автоматични. При използване на аускултационния метод на Коротков с компресия и декомпресия на а. brachialis и стетоскоп, поставен в антекубиталната ямка, систоличното налягане се определя по първия ясно чут тон (I фаза по Коротков), а диастоличното се определя по изчезването на тоновете (V фаза). При деца и бременни жени диастоличното налягане се определя при заглъхване на тоновете (IV фаза).

АН може да бъде измерено в легнало, седнало и право положение на пациента и при физическо обременяване. Според указанията на СЗО се изисква измерването на АН да се извършва след 5-минутна почивка на пациента и последният да не се е хранил и да не е консумирал кафе или алкохол, да не е пушил и да не е имал физическо натоварване през последните 2 часа преди прегледа. Предмишницата и лакътят на пациента се поставят на твърда подложка (маса, бюро), която да бъде на височината на сърцето. Използваната маншета трябва да бъде с размери, подходящи за размерите на ръката на пациента. СЗО препоръчва три различни размера маншети – за лица с нормална дебелина на ръката, за тези с наднормено тегло и за деца.

При първия преглед АН се измерва в легнало и в право положение и на двете ръце. Ако има разлика, при следващите посещения измерването се извършва на ръката с по-високо налягане. Апаратът за измерване трябва да е точен и да се калибрира през 6 месеца.

При 24-часово амбулаторно неинвазивно мониториране на АН (НАМАН) автоматично се записват стойностите на дневното и нощното систолично, диастолично и средно налягане през избрани времеви интервали (15 минути за деня и 30 минути за нощта). Този метод дава възможност да се диагностицира АХ, да се добият сведения за циркадната крива на АН, да се обективизират пиковете, да се диагностицира „хипертония на бялата престилка“, да се уточни наличието на нощна хипертония и за отчитане на терапевтичния ефект при болни с труднолечима хипертония.

Епидемиология

АХ е социално значимо заболяване и в значителна степен определя болестността, инвалидизирането и смъртността на населението. В отделните страни и географски райони честотата на АХ се движи от 4.8 до 30.3%.

Средно около 15% от населението на напредналите страни има АН > 160/95 mm Hg. Броят на хипертониците се удвоява при горна граница за нормално АН < 140/90 mm Hg.

Патофизиология и патоморфология

При есенциална хипертония има хиперплазия на интимата на артериолите, отлагане на хиалин под съдовия ендотел, хиперплазия и хипертрофия на медиата и пропиване на съдовата стена с плазмени протеини. Тези промени водят до намаление на съдовия лумен и имат отношение към стабилизирането на АХ и поддържането на високо ПСС. С напредване на болестния процес настъпва хиалиноза и фиброза на артериолите. Този процес е изразен и в бъбреците с формиране на артериолосклеротична нефросклероза.

Промените в съдовете на ретината се установяват при фундоскопия. При хипертонична ангиопатия има спазъм на артериолите в ретината и усилен светлинен рефлекс. Артериолите имат вид на сребърни или медни нишки с начално нагъване на венулите (I стадий по Gunn – Salus). При ангиосклероза на ретината артериолите са задебелени, има прещипване на венулите на местата, на които те се кръстосват с артериолите. Има и силно увеличен светлинен рефлекс (II стадий по Gunn – Salus). При ретинопатия в резултат на есенциална хипертония могат да се наблюдават кръвоизливи и ексудат в ретината и оток на палилата на зрителния нерв.

При АХ в големите и средните по калибър артерии по-рано и в по-значителна степен се развива атеросклероза. Травмирането на аортата от повишеното АН може да доведе до медионекроза и до аортна дисекация.

Увеличеният левокамерен стрес, повишеното преднатоварване, стимулацията на симпатикуса и генетичното предразположение са фактори, които имат отношение към появата и развитието на левокамерна хипертрофия. При левокомерна хипертрофия диаметърът на миокардните клетки се увеличава като резултат на повишени белтъчен синтез и РНК в миоцитите и на фибриноген и ДНК във фибробластите в миокарда.

Обикновено хипертрофията на лявата камера (ЛК) при ХБ е симетрична и по-рядко асиметрична, с по-голяма дебелина на междукамерната преграда.

Хипертрофията на ЛК е рисков фактор за сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност и е свързана с:

  • нарушена диастолна функция на ЛК вследствие забавена и нарушена релаксация и затруднено пълнене;
  • миокардна исхемия в резултат на несъответствие между големината на мускулната маса и реалния коронарен кръвоток;
  • камерни аритмии от ектопични възбудни огнища в хипертрофиралия миокард;
  • систолна дисфункция на ЛК в късните стадии на заболяването като резултат на увеличен левокамерен стрес, дилатация на камерата, влошен контрактилитет и нарушена помпена функция с повишено налягане в ЛК в края на диастолата, повишено налягане в ляво предсърдие и в пулмо-капилярната област.

Клинична картина на ХБ

Клиничната картина на есенциалната хипертония зависи от стадия, степента и давността на хипертонията и начина на протичането ѝ.

При I стадий може да има сутрешно главоболие, световъртеж, замайване, нарушения в равновесието, зрителни нарушения („летящи мушици“, скотоми), сърдечни аритмии. При някои пациенти оплаквания липсват и АХ се открива случайно.

При II стадий към посочените прояви могат да се добавят стенокардия, сърдечни аритмии, преходни нарушения на мозъчното кръвообращение (ПНМК) и др.

При III стадий оплакванията на болните са свързани с декомпенсация на функциите на увредените от АХ органи: инфаркт на миокарда, СН, хипертонична енцефалопатия, хеморагичен или тромботичен мозъчен инсулт, хронична бъбречна недостатъчност (ХБН).

При изследването на болен с повишено АН лекарят трябва да получи отговори на следните въпроси:

Има ли пациентът АХ и ако има каква е – есенциална или вторична?

Необходимо ли е лечение с антихипертензивни медикаменти?

Има ли симптоми за засягане на таргетните органи – сърце, мозък, бъбреци, ретина?

Има ли пациентът други рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания (ССЗ)?

Провеждано ли е досега лечение на АХ и какъв е антихипертензивният отвор?

Неотложни хипертонични състояния, изискващи спешно понижаване на артериалното налягане

Тук се включват състояния, които изискват незабавно понижение на АН с цел да се предотвратят по-нататъшни увреждания на засегнатите органи. Пациентите с посочените по-долу състояния изисквават незабавно хоспитализиране в интензивно или кардиологично отделение и парентерално приложение на хипотензивни средства:

  • Акцелерирана малигнена хипертония с едем на папилата
  • Мозъчносъдови заболявания
    • Хипертонична енцефалопатия
    • Тромботичен мозъчен инфаркт с тежка хипертония
    • Вътремозъчен кръвоизлив
    • Субарахноидален кръвоизлив
  • Сърдечни заболявания
    • Остра аортна дисекация
    • Остра левокамерна недостатъчност
    • Остър или застрашаващ миокарден инфаркт
    • След коронарна операция
  • Бъбречни заболявания
    • Остър гломерулонефрит
    • Бъбречна криза в резултат на колагенно съдово заболяване
    • Тежка хипертония след бъбречна трансплантация
  • Ексцесивни стойности на циркулиращите катехоламини
    • Феохромоцитомна криза
    • При взаимодействие на храни или медикаменти с МАО-инхибитори
    • Прилагане на симпатикомиметици (кокаин)
    • Rebound-хипертония след внезапно спиране на антихипертензивно лечение
  • Еклампсия
  • При хирургични интервенции
    • Тежка хипертония при пациенти с предстояща спешна операция
    • Постоперативна хипертония
    • Постоперативно кървене от съдови шевове
  • Тежки изгаряния на тялото
  • Тежък епистаксис

Някои от изброените по-горе състояния изискват бързо (в рамките на около 1 час) понижаване на АН, докато при други то може да бъде по-бавно. При рязко понижаване на АН съществува опасност от органични увреждания в резултат на остра исхемия. Препоръчва се в началото по-бързо понижаване на систоличното налягане до около 180 mm Hg, а след това по-бавно понижаване до стойности под 160/95 mm Hg. Да се избягва рязко понижение на АН поради опасност от бъбречна, мозъчна или коронарна исхемия. Задържането на диастолното налягане в стойности над 130 mm Hg често е свързано с появата на остри съдови увреждания, като при някои пациенти те могат да настъпят и при по-ниски стойности, за разлика от други, при които и по-високи стойности на диастолното налягане не водят до сериозни увреждания. На практика всички пациенти с диастолно налягане над 130 mm Hg трябва да бъдат лекувани, като при едни лечението трябва да бъде парентерално, а при други – перорално. Възможността за бързо понижаване на АН е направила нитропрусида средство на избор при животозастрашаващи хипертонични реакции, но в същото време при него се изисква строго мониториране на налягането поради опасност от поява на тежки хипотонични състояния. От друга страна, не трябва да се забравя, че като медикамент, който е едновременно венозен и артериален дилататор, той намалява пред- и следнатоварването на сърцето и може да доведе до повишаване на вътречерепното налягане. По тази причина другите медикаменти за парентерално приложение се използват по-често – Nitroglycerin, Chlofazolin, Verapamil, бета-блокер, Furosemide. За пациенти, чието състояние не налага толкова спешно и бързо понижаване на АН, се предпочитат перорални медикаменти (Фурантрил, Пропранолол, Каптоприл, Хлофазолин, седатива). Не трябва да се прилага бързодействащ Нифедипин сублингвално (под езика) поради опасност от поява на тежки исхемични усложнения в резултат на рязко понижаващото се АН и рефлекторното активиране на симпатикусовата система (рефлекторна тахикардия с повишаване на О2-консумацията).

Усложнения на ХБ

Церебрални– хеморагичен или тромботичен мозъчен инсулт, остра хипертензивна енцефалопатия, ПНМК

Сърдечно-съдови– остра и хронична левокамерна и тотална СН, инфаркт на миокарда, ритъмни и проводни нарушения, дисекация на аортата

Бъбречни усложнения– общо около 10% от болните с есенциална хипертония развиват ХБН – резултат на първична нефросклероза

Усложненията на ХБ нерядко водят до летален изход. Най-честата причина за смърт при мъжете е коронарната тромбоза (27.5%), на второ място е мозъчният инсулт (25.5%) и на трето – ЗСН. При жените с ХБ най-честата причина за смърт е мозъчният инсулт (45%), следван от ЗСН (19%), а на трето място се нарежда коронарната тромбоза (17%).

Протичане и прогноза на ХБ

При около 1/3 от лицата с гранична хипертония с времето се развива манифестна АХ. Преди около десетина години при около 20% от болните с АХ настъпваше мозъчен инсулт, а повече от половината от хипертониците умираха от сърдечно-съдови усложнения. Понастоящем в развитите страни има драстично намаление на смъртността от миокарден инфаркт, мозъчен инсулт и СН при болните с АХ. Във връзка с удължената преживяемост на хипертонично болните се увеличават случаите с ХБН. При своевременно започната добра антихипертензивна терапия прогнозата на есенциалната хипертония показва подобрение. При малигнено протичане на АХ прогнозата остава много сериозна. Под 5% са болните, които имат 5-годишна преживяемост, ако не бъдат лекувани според съвременните изисквания.

Ако имате въпроси и / или проблеми при посещението и работата със сайта, моля пишете на посочените по-долу електронни адреси, или се обадете на вътрешните телефони на отдел "Информационно обслужване и техническо обезпечаване", и отдел Връзки с обществеността".Електронни пощи:ioto@neochim.bg или pr@neochim.bgВътрешни телефони:544 или 560
Форма за връзка с насМоля, за контакти с екипа на изданието, мнения, предложения, отзиви и други попълнете формата и я изпратете на екипа, поддържащ сайта.